介護
- 2024年09月04日00:00
編集者注: なんともエキサイティングですね! 最近、癌の原因として寄生虫を挙げたニュースが流れました。この声明は、イベルメクチンには抗寄生虫作用があるため、癌の治療法としてイベルメクチンが使用されることを証明しています。
以下の専門用語をさらに読んで、医師にイベルメクチンを 1 ～ 2 回投与してもらい、健康的な生活を送ってください。
クォンタムジョイ！
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m J 癌研究所。 2022年; 12(10): 4502–4519。
2022 10 15にオンラインで公開されました。
腫瘍の転移はがんによる死亡の主な原因です。したがって、抗転移療法に効果的な治療薬を発見することが不可欠です。今回の研究では、FDA 承認の抗寄生虫薬であるイベルメクチン (IVM) ががん転移を予防できるかどうかを調査しました。結腸直腸癌および乳癌の細胞株と癌細胞由来の異種移植片腫瘍転移モデルを使用して、IVM の抗転移効果を調査しました。我々の結果は、IVMがin vitroでの癌細胞の運動性 とin vivoでの 腫瘍転移を 有意に阻害することを示した。機構的には、IVMは、Wnt/β-カテニン/インテグリンβ1/FAKおよび下流のシグナル伝達カスケードの活性化を阻害することにより、遊走関連タンパク質の発現を抑制した。私たちの調査結果は、IVMが腫瘍転移を抑制できることを示しており、これはがん転移の予防と治療におけるIVMの臨床応用の可能性を探る根拠を提供しました。
キーワード: がん転移、Wnt/β-カテニン/インテグリンβ1/FAK、異種移植モデル、アベルメクチン、結腸直腸がん、乳がん、HCT-8、抗転移
がん細胞は、腫瘍の形成と進行の過程で転移しやすい傾向があります。それらは原発部位から離脱し、体の他の部分に定着して増殖し、重要な器官や身体システムの機能障害を引き起こす可能性があります [ 1 – 3 ]。腫瘍転移のプロセスは複雑であり、上皮細胞が高い遊走能力と浸潤能力を持つ間葉系細胞に変化するプロセスである上皮間葉転換（EMT） [ 4、5 ]、腫瘍微小環境 [ 6 ]、細胞間コミュニケーション [ 7 ]、細胞と細胞外マトリックスの相互作用 [ 8 – 11]、細胞極性、細胞骨格の可塑性 [ 12、13 ]、標的組織における癌細胞の定着 [ 14 ]。しかし、腫瘍転移を制御する効果的な臨床戦略はまだ限られています。
いくつかのシグナル伝達経路が、プロセスの 1 つまたは複数のステップを制御することによって腫瘍転移に関与しています [ 15 – 18 ]。例えば、Wnt/β-カテニンおよびインテグリンβ1/FAKシグナル伝達経路は、EMTの制御[21]、パキシリンの活性化、およびRho GTPaseファミリータンパク質の発現の増強により、腫瘍転移において重要な役割を果たしている[ 19、20 ] 。したがって、一部の薬物または植物抽出物は、その活性を調節することによって転移を調節することが報告されている[ 23 – 27 ]。
アベルメクチン B1 の誘導体であるイベルメクチン (IVM) は、16 員マクロライド化合物のクラスに属し、寄生虫、害虫、病気を媒介する昆虫の治療に広く使用されています [ 28 – 31 ]。重要なことに、2 つのマクロライド化合物、アバメクチンとドラメクチンは、マウス神経芽腫 N2a 細胞における細胞骨格タンパク質の発現を阻害することが報告されています [ 32 ]。さらに、研究では、IVMとアベルメクチン単糖類似体であるセラメクチンの両方が、 in vitroで乳がんMDA-MB-231細胞の遊走を阻害し、セラメクチンがin vivoでマウス4T1乳がん細胞の肺転移を阻害することが 示されている [ 33 ]。これらの発見に基づいて、我々はIVMががん細胞の運動性を阻害する効果があるのではないかと推測しました。
この研究では、細胞遊走と腫瘍転移に対するIVMの影響を調査しました。複数の腫瘍細胞株と異種移植腫瘍モデル[ 34、35 ]を使用することにより、我々は腫瘍転移に対するIVMの阻害を明らかにしただけでなく、癌細胞の運動性に対するIVMの阻害効果を媒介する新規な分子機構も同定した。
材料と方法
細胞培養
ヒト結腸直腸癌 HCT-8 細胞株および乳癌 MCF-7 細胞株は、Shanghai Huiying Biological Technology Co. Ltd (上海、中国) から入手しました。ヒト結腸直腸癌 HCT-116 細胞株および乳癌 MDA-MB-231 細胞株は Nanjing KeyGen Biotech Inc. (江蘇省、中国) から入手しました。EGFR ノックアウト HCT-116 細胞株 [ 36 ] は、中国医学科学院 (中国、北京) の Ningzhi Xu 博士のご厚意により提供されました。全ての細胞を、10% FBSを補充したRPMI-1640培地(Sigma-Aldrich)中で37℃、5% CO 2の加湿雰囲気下で培養した。
化学薬品および試薬
イベルメクチン (純度 > 95%) は、Dalian Meilun Biological Technology Co. Ltd (遼林、中国) から購入しました。硫酸ビンクリスチン (純度 ≥ 96.7%) は、Wuhan Yuancheng Gongchuang Technology Co. Ltd (湖北省、中国) から購入しました。アドリアマイシンは、KeyGen Biotech (江蘇省、中国) から購入しました。CK1 活性化剤 パモ酸ピルビニウム [6-(ジメチルアミノ)-2-[2-(2,5-ジメチル-1-フェニルピロール-3-イル)エテニル]-1-メチル-キノリニウム; PP]は、Sigma-Aldrich (セントルイス、ミズーリ州、米国) から購入しました。Millicell 吊り下げ細胞培養インサートは、EMD Millipore Corporation (米国マサチューセッツ州ビレリカ) から購入しました。マトリゲルは、Corning Incorporated (米国マサチューセッツ州ベッドフォード) から購入しました。組換えヒト Wnt3a タンパク質は、R&D Systems (米国ミネソタ州ミネアポリス) から購入しました。GSK3β (#9832)、p-GSK3β ser9 (#5558)、β-カテニン (#8480)、p-β-カテニン (#9561)、LRP6 (#2560)、p-LRP6 (#2568)、frizzled5に対する抗体(#5266)、ヒストン H3 (#4499)、E-カドヘリン (#5296)、Rac1/Cdc42 (#4651)、ビメンチン (#3932)、FAK (#3285)、p-FAK (#3283)、パキシリン ( #2542)、p-パキシリン (#2541)、およびカタツムリ (#3879) は Cell Signaling Technology (米国マサチューセッツ州ボストン) から購入しました。TCF4 (ab217668)、インテグリンβ1 (ab52971)、および MMP9 (ab38898) に対する抗体は、Abcam (Cambridge, UK) から入手しました。RhoA、Rac1、および Cdc42 に対する抗体は Cytoskeleton (米国コロラド州デンバー) から購入しました。Life Technologies Corporation (米国カリフォルニア州カールズバッド) の ZO-1 (339100) およびオクルディン (331500) を検出する抗体。チューブリン（sc20852）およびGAPDH（CW0100）に対する抗体は、それぞれSanta Cruz Biotechnology（米国カリフォルニア州サンタクルーズ）およびCoWin Biotechnology（北京、中国）から購入しました。
異種移植腫瘍モデルとIVM治療
生後 4 週間の雄の非肥満糖尿病/重度複合免疫不全 (NOD/SCID) マウス (Vital River) を in vivo アッセイで使用し、腫瘍の進行と転移に対する IVM の効果をテストしました。マウスには標準的なげっ歯類の餌と水を自由に与え、個別に換気されたケージラック上でケージ当たり５匹のマウスを飼育した。
異種移植結腸直腸癌モデルを確立するために、1×10 7個のHCT-8細胞100μl をマウスの脇腹領域に皮下接種した。腫瘍の増殖をモニタリングし、腫瘍サイズが約 100 mm 3に達したとき、マウスを無作為に 3 つのグループに分けました (n = 3/グループ)。IVM溶液(0.9% NaCl中)を、それぞれ0、2、および3 mg/kg/日の用量で18日間毎日腹腔内注射した。０．９％ＮａＣｌ溶液の注射をビヒクル対照として使用した。腫瘍サイズはキャリパーを使用して 3 日ごとに測定し、腫瘍体積は V = 長さ × 幅2 /2 として計算されました。治療の最後に、腫瘍を解剖し、重量を測定した。
結腸直腸癌転移モデルを確立するために、2×10 6 HCT-8細胞100μlの尾静脈静脈内注射を 実施し、マウスを4つのグループに無作為に分けた(n = 6/グループ)。IVM治療群の場合、IVM溶液を、それぞれ0、1、2、および3 mg/kg/日の用量で37日間毎日腹腔内注射した。０．９％ＮａＣｌ溶液の注射をビヒクル対照として用いた。治療の最後に、組織学的検査のために腫瘍結節を解剖し、4% パラホルムアルデヒドで固定しました。
すべての動物実験は中国の法律のガイダンスに従って実施され、動物プロトコルは中国科学院動物研究所の動物および医療倫理委員会によって審査および承認されました。
RhoA/Rac1/Cdc42 活性化アッセイ
約３０％コンフルエンスにある細胞をＩＶＭおよび／またはＶＣＲで２０分間処理し、溶解して遠心分離によって上清を収集した。次に、上清を、Combo RhoA/Rac1/Cdc42 活性化アッセイ Biochem Kit (Cytoskeleton、デンバー、 CO、米国) 4°C で 1 時間回転させます。結合複合体を遠心分離によって回収し、1回洗浄し、沈殿したビーズをウェスタンブロッティング分析のために40μlの2×ローディングバッファーに再懸濁した。
ルシフェラーゼレポーターアッセイ
TCF4 結合部位とインテグリン β1 遺伝子の注釈付き転写開始部位を含む 2,200 bp のプロモーター フラグメント [-2000 ～ +200 bp、chr10: 32958145-32960365 (hg38)] を、ガウシアルシフェラーゼ (GLuc) レポーター ベクター (pEZX) にクローニングしました。 -PG04、GeneCopoeia)、トランスフェクション正規化のための分泌型胎児性アルカリホスファターゼ (SeAP) が含まれています。
トランスフェクション試薬VigoFectを使用して、24ウェルプレート内の細胞を上記のレポーターベクターおよびpcDNA3.1(+)-TCF4またはpcDNA3.1(+)-β-カテニン発現ベクターで同時トランスフェクトした。トランスフェクションの 12 時間後、細胞を示されているように 48 時間処理しました。GLuc および SeAP の活性は、Secrete-Pair TM デュアル発光アッセイ キット (GeneCopoeia) を使用して定量されました。
免疫蛍光分析
細胞を4%パラホルムアルデヒドで室温(RT)で15分間固定し、0.5% Triton X-100で室温で10分間透過処理し、抗体とインキュベートする前に3% BSAを含むTBSTで37℃で1時間ブロックしました。 β-カテニン、E-カドヘリン、ZO-1、オクルディンに対して37℃、1.5時間。染色シグナルは、FITC 標識二次抗体を使用して 37°C で 1 時間視覚化し、蛍光顕微鏡で検査しました。すべての画像は、Carl Zeiss LSM710 レーザー走査型共焦点顕微鏡 (Oberkochen、ドイツ) を使用して取得されました。
組織化学染色
ヘマトキシリンおよびエオシン染色は、標準プロトコールに従って実行されました。簡単に説明すると、組織切片を脱パラフィンし、アルコール濃度を下げて再水和し、ヘマトキシリンで 15 分間染色し、分化した後、エオシンで 3 分間染色し、その後アルコールとキシレンで脱水しました。切片をマウントし、オリンパス IX71 倒立顕微鏡 (東京、日本) で検査しました。
プラスミド構築と細胞トランスフェクション
ヒト完全長 β-カテニン ( X87838.1 )、TCF4 ( NM_001083962.1 )、インテグリン β1 (ITGB1 A) ( NM_002211.3 )、および FAK ( L13616.1 ) をコードする DNA 配列を哺乳類発現ベクター pcDNA3.1 にクローニングしました。 (+) ベクトル (GENEWIZ)。HCT-8 細胞は、トランスフェクション試薬 VigoFect (Vigorous Biotech、北京、中国) を使用してトランスフェクトされました。
創傷治癒アッセイ
HCT-8 細胞と MCF-7 細胞を 24 ウェル プレートで 90% コンフルエンスまで増殖させました。20μlの滅菌チップを傷の引っ掻きに使用した。細胞をＰＢＳで３回洗浄し、次いでＲＰＭＩ－１６４０培地（１％ＦＢＳを含む）中で示されたように処理した。24 時間後の創傷面積の減少を倒立顕微鏡で視覚化し、CellSens 標準ソフトウェアで定量化し、時間 0 の同じ面積と比較しました。創傷閉鎖のパーセントは、24 時間の創傷面積と時間 0 の創傷面積の比でした。
トランズウェルアッセイ
トランスウェル遊走アッセイは、8.0 μm 孔のポリカーボネート膜インサートを備えた 24 ウェル チャンバー内で実施されました。簡単に説明すると、24時間飢餓状態にした細胞を、薬物処理ありまたはなしで上部チャンバーの200μl無血清培地に播種し、下部チャンバーを20% FBS完全培地で満たした。48 時間インキュベートした後、上部チャンバーの上面を綿棒で優しく拭き取り、下面を固定して 0.1% クリスタル バイオレットで染色しました。侵入細胞の数を倒立顕微鏡下で測定し、ImageJ ソフトウェアを使用して定量しました。
ウェスタンブロッティング分析
簡単に説明すると、細胞を RIPA バッファー (50 mM Tris、pH 7.5、150 mM NaCl、1% Triton X-100、1 mM EDTA、1% デオキシコール酸ナトリウム、1 mM PMSF および 1% プロテアーゼ阻害剤を含む) で溶解し、溶解物を、4℃、5,000 gで15分間の遠心分離によって清澄化した。上清を収集して定量し、タンパク質溶解物を SDS-PAGE で分離しました。タンパク質をミリポア PVDF 膜 (ダルムシュタット、ドイツ) に転写しました。膜を、TBST緩衝液中の5%無脂肪乳またはBSAを用いて室温で2時間ブロックし、その後、一次抗体とともに4℃で一晩インキュベートした。TBSTで十分に洗浄した後、膜を適切な二次抗体とともにRTで3時間インキュベートしました。シグナルは、ECL 試薬 (Beyotime Biotechnology、中国、上海) によって生成され、DNR MicroChemi4.2 システム (Bio-Imaging Systems Ltd、イスラエル) によって検出されました。ウエスタンブロッティング画像は、Quantity One ソフトウェアによって分析されました。
細胞質および核タンパク質抽出物
細胞を細胞質抽出緩衝液（20 mM HEPES、pH 7.2、210 mM スクロース、70 mM マンニトール、10 mM KCl、1 mM DTT、1 mM EDTA、1 mM EGTA、1 mM PMSF、および 1% プロテアーゼ阻害剤）を用いてホモジナイズしました。氷上でガラスホモジナイザーに置き、その後 30 分間インキュベートしました。細胞ホモジネートを溶解し、４℃、６００ｇで１５分間遠心分離することにより上清を細胞質抽出物として収集した。細胞ペレットを核抽出バッファー (50 mM Tris、pH 7.5、150 mM NaCl、1% Triton X-100、1 mM EDTA、1% デオキシコール酸ナトリウム、1 mM PMSF および 1% プロテアーゼ阻害剤) に再懸濁し、30 分間超音波処理しました。氷上で 30 分間インキュベートし、その後 4℃、12,000 g で 15 分間遠心分離しました。上清を核抽出物として回収した。
クロマチン免疫沈降アッセイ
クロマチン免疫沈降（ChIP）は、EZ ChIPキット（EMD Millipore）を使用して実施しました。簡単に説明すると、IVM で 48 時間処理した HCT-8 細胞を収集し、ホルムアルデヒドで架橋しました。クロマチンを超音波処理した後、TCF4、抗 RNA ポリメラーゼ II (陽性対照)、または正常ウサギ IgG (陰性対照) をそれぞれ使用して免疫沈降しました。免疫沈降した DNA 断片は、TaKaRa SYBR Premix Ex Taq TM (Tli RNaseH Plus) PCR キット (大連、中国) を使用した qPCR 分析によって検出されました。インテグリン β1 プロモーター (-317 ～ -661 bp) のプライマーは、5'-TGTTCCCCATAAAGGTACCTC-3' (センス) および 5'-TTCGACCCTCGCTCCCGTTTG-3' (アンチセンス) でした。定量的 PCR アッセイは、Axygen MX3000P リアルタイム サーモサイクラー (カリフォルニア州、米国) を使用して実行されました。
統計分析
一部の WB 実験を 2 回繰り返した場合を除き、すべての実験を少なくとも 3 回繰り返しました。統計分析では、一元配置分散分析 (ANOVA) とそれに続くダネット検定を多重比較に使用しました。P < 0.05の値は 統計的に有意であるとみなされ、 P < 0.01 の値は非常に有意であると考えられます。すべてのデータは、特に示されない限り、平均値±SDとして表されました。
結果
IVMはin vitroで複数のがん細胞の運動性を阻害した
我々は最初に、創傷治癒アッセイによってMCF-7細胞およびMDA-MB-231細胞の遊走に対するIVMの効果を評価した。我々は、1.5～8.0μMの濃度のIVMが用量依存的に細胞遊走を顕著に阻害することを発見した(図1A、 1B)1B )。さらに、細胞遊走は、一般的に使用される抗がん剤であるアドリアマイシン（ADR）と組み合わせたIVMによっても阻害されましたが、ADR単独では細胞遊走に対する影響は最小限でした（図2A、 2B2B）。
IVM はin vitro で癌細胞の移動を阻害しました 。乳がん MCF-7 細胞 (A) および MDA-MB-231 細胞 (B)、結腸直腸がん HCT-8 細胞 (C) および HCT-116 細胞 (D) の創傷治癒アッセイおよびトランスウェル遊走アッセイ。測定: IVM 治療のそれぞれ 0、24、および 48 時間後。IVMの濃度は示されたとおりであった。上のパネル: 創傷閉鎖の定量: ([0 時間での創傷の距離 – 24 時間での創傷の距離]/0 時間での創傷の距離 × 100%)。左下のパネル: トランスウェル遊走アッセイの定量。スケールバー = 250 μm。ビヒクルで処理した細胞を対照として使用した。ヒストグラムのデータは平均値 ± SD (n = 3) として表されました。*P < 0.05、**P < 0.01、それぞれの対照と比較。
IVM 単独または抗がん剤との併用は、 in vitroでがん細胞の移動を阻害しました 。乳がんの MCF-7 細胞 (A) と MDA-MB-231 細胞 (B)、および結腸直腸がんの HCT-8 細胞 (C) と HCT-116 細胞 (D) を、抗がん剤の存在下または非存在下で IVM で処理しました。薬物アドリアマイシン (ADR) (A および B) またはビンクリスチン (VCR) (C および D)。創傷治癒アッセイは、IVM 単独または ADR または VCR と組み合わせた治療後、それぞれ 0 時間および 24 時間で実施されました。創傷閉鎖の定量化は、 図 1に記載されているように実行されました。スケールバー = 250 μm。ビヒクルで処理した細胞を対照として使用した。ヒストグラムのデータは平均値 ± SD (n = 3) として表されました。**P < 0.01、それぞれの対照と比較。
一貫して、IVM はヒト結腸直腸癌細胞 HCT-8 および HCT-116 細胞の遊走を阻害しました。IVMは、単独または一般的に使用される抗がん剤であるビンクリスチン(VCR)と組み合わせてHCT-8細胞の遊走を阻害しましたが、VCR単独では有意な効果はありませんでした(図1C および 2C)。2C )。同様に、IVMは、1.25～5.00μMの濃度で用量依存的にHCT-116細胞の遊走を阻害した(図1D )。しかし、HCT-8細胞とは異なり、VCR単独でもHCT-116細胞の遊走を阻害でき、VCRとIVMの組み合わせはHCT-116細胞の遊走をさらに阻害した(図2D )。
これらの細胞株ベースの研究を総合すると、IVM は抗がん剤と併用した場合でも複数の種類のがん細胞の移動を阻害できることが示されました。
イベルメクチンは生体内で異種移植片腫瘍の転移を阻害した
https://roserambles.org/
- 2024年05月15日08:00
米国における心臓病の蔓延に取り組み、心臓関連のワクチン被害に対処するには、新しいプロトコルとガイドラインが切実に必要とされています。現在のプロトコルはスタチン系薬剤に大きく依存しており、心臓病の根本原因には対処していません。ベルベリン、ナットウキナーゼ、ベルガモットに関する最新の研究は、心臓病の予防に有望であり、カプサイシン、アントシアニン、一酸化窒素などの他の天然の選択肢によってもたらされる利点に基づいています。
心臓病予防のためのベルベリン、ナットウキナーゼ、ベルガモットに関する最新の研究
現在、心臓病の頼りになる治療法はスタチン系薬剤です。これらの薬はコレステロールを下げることによって作用します。しかし、それらは心臓血管問題の根本原因、つまり酸化した血中脂質による炎症には対処できません。この問題は、血流中の脂肪が電子を失い酸化を受けると発生します。低密度リポタンパク質 (LDL) コレステロールが酸化すると、動脈内にプラークが形成されます。この LDL の酸化は、定期的に喫煙している人、糖尿病、または高血圧の人ではより速く起こります。ペストが蓄積すると、血流が制限され、動脈が狭くなり、アテローム性動脈硬化、心臓病、脳卒中を引き起こします。
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定期的な運動、日光への曝露、十分な睡眠が心臓の健康に不可欠であることはほとんどの人が知っていますが、心臓病を真に改善するには、より詳細で包括的な変化が必要です。これらの変化には、精製油、油っこい食べ物、LDL コレステロールの摂取量の削減が含まれます。これらの変更には、抗炎症食品、ハーブ、スパイスの追加も含まれます。最新の研究では、ベルベリン、ナットウキナーゼ、ベルガモットがこの問題に対処し、心臓病のより包括的な治療経路を提供することが示されています。
ベルベリン
伝統的な中国医学では、何千年もの間ベルベリンが利用されてきました。この植物アルカロイドは主にメギ植物から分離されますが、中国の金糸、キハダの木の樹皮、ザントキシラムの果実、サワーサップなどを含むがこれらに限定されないさまざまな外来植物にも含まれています。
2022 年のメタ分析では、ベルベリンに関する 44 件の研究が調査されました。結果は有望なものでした。ベルベリンは血中脂質を改善するだけでなく、最小限のリスクでアテローム性動脈硬化症の炎症を軽減しました。研究によると、ベルベリンはスタチンよりも脳卒中のリスクと動脈プラークの蓄積を軽減します。
ベルベリンは、2 型糖尿病を改善することで心臓病とも闘います。2 型糖尿病患者は、代謝異常のない患者に比べて、心臓病を発症したり脳卒中を経験したりする可能性が 2 倍高くなります。2023年の報告書では、ベルベリンが血糖値、中性脂肪、インスリンを低下させ、標準的な糖尿病薬であるメトホルミンの臨床効果を上回っていることが判明した。
納豆
ナットウキナーゼは納豆と呼ばれる大豆の発酵食品から得られる酵素です。この日本のスーパーフードは、循環中の血栓を分解するため、心臓血管に効果をもたらします。ナットウキナーゼは、血液凝固の原因となる主要なタンパク質の 1 つであるフィブリンを分解することによって機能します。ある研究では、ナットウキナーゼのサプリメントを少なくとも1年間摂取した場合、歯垢の蓄積を36.6%減少させることができることがわかりました。心臓病のゴールドスタンダード治療法であるスタチンは、プラークの蓄積を 11.5% しか減少させませんでした。
ベルガモット
ベルガモットと呼ばれるライムに似た柑橘類も、血中脂質を管理し、心臓血管の健康を改善することが期待されています。2019年の系統的レビューでは、ベルガモットを6か月間摂取するとトリグリセリドと総LDLコレステロールを減らすことができることがわかりました。ベルガモットは、最も酸化されやすいタイプである高密度の LDL 粒子をターゲットにします。
心臓病の予防と教育における革命はまだ始まったばかりです。納豆、ベルベリン、ベルガモットはほんの始まりにすぎません。ブルーベリーのアントシアニンからカイエンペッパーのカプサイシン、またはビートの根から得られる一酸化窒素まで。心臓病の流行に対処しようと奮闘している世界のために、多くの貴重なプロトコルが検討されるのを待っています。
情報源には次のものが含まれます。
NCBI.NLM.NIH.gov
https://www.naturalnews.com/2024-03-28-new-protocols-desperately-needed-heart-disease-epidemic.html
- 2024年03月31日00:00
元製材所労働者のリック・アルダーソンは、2020年11月に末期の結腸がんと診断された。彼は数か月間、腸のひどい痛みに耐えた。診察の後、消化器科医は彼の直腸に大きな腫瘍を発見しました。アルダーソンと彼の妻は、余命半年であると宣告されました。
リックの妻イブ・アルダーソンは、腫瘍内科医がリックを「歩いている死人」に見えたと語った。他の医師たちはアルダーソンの年齢と癌の重篤さを理由に治療を開始することに反対したが、夫婦は諦めたくなかった。
アルダーソンは10回の放射線治療から始めた。当初、腫瘍活動性のマーカーである癌胎児性抗原 (CEA) は 480 ナノグラム/ミリリットル (ng/mL) と大幅に上昇していました。
1か月後、彼は化学療法を開始した。その後、彼の CEA レベルは 1,498 ng/mL まで急上昇しました。アルダーソンさんが治療を開始するまでに、彼の結腸がんは転移し、肝臓にまで広がっていました。後者には25個の腫瘍があった。
がん診断ブログ「The Cancer Box」のインタビューで、アルダーソンは予防薬の研究を始め、それがイベルメクチンに導かれた、と語った。
さらなる研究は、イベルメクチンが彼の化学療法と放射線療法の有効性を高める可能性が高いことを示唆しており、その投薬が比較的安全であることを示すデータも示されています。
2021年2月、アルダーソンはイベルメクチンの服用を開始した。10 日後、彼の CEA レベルは 184 ng/mL まで低下しました。4月7日までに20.7でしたが、4月21日までにわずか13.9 ng/mLまで低下しました。
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真夏までに、アルダーソンの CEA レベルは正常範囲まで低下しました。彼の肝臓にあった 25 個の腫瘍のうち、残っていたのは 3 個だけでした。（関連記事：FDAは医師ではない：控訴裁判所、新型コロナウイルス感染症に対するイベルメクチンの使用に関して医師の側に立った。）
アルダーソンは、残り 3 つの肝臓腫瘍の進行による肝不全で亡くなるまで、さらに 2 年間恵まれた生活を送りました。
彼の妻は感謝し、厳しい予後を乗り越えて生き残ったのはイベルメクチンと化学療法薬のフルオロウラシルのおかげだと付け加えた。
イベルメクチンにはいくつかの抗がん作用があります
メキシコ国立自治大学の腫瘍学者で上級研究員であるアルフォンソ・ドゥエニャス・ゴンサレス博士は、「イベルメクチンの影響を受ける完全に定義されたがん標的」が少なくとも9つあると説明した。
イベルメクチンの抗がん特性に関する最初の報告は1995 年に発表されました。当時、2 人のフランスの研究者は、ノーベル賞を受賞した抗寄生虫薬イベルメクチンが腫瘍の多剤耐性を逆転させる可能性があることを発見しました。
イベルメクチンは、がん腫瘍と再発の原動力である腫瘍幹細胞を標的とし、がん死を促進します。この薬は化学療法や放射線療法の効果を高めることも判明した。
イベルメクチンは免疫系に広範な影響を及ぼし、特に癌に対する免疫攻撃を強化します。さらに、がん細胞周期を阻害し、新たながん細胞の形成を防ぎます。
イベルメクチンはまた、ミトコンドリアストレスを誘発することによってがん細胞の死滅を促進します。また、がんにエネルギーと燃料を輸送する新しい血管ががん細胞の近くに形成されるのを防ぎ、がんの生存を防ぎます。
イベルメクチンには抗がん剤として素晴らしい可能性があることがいくつかの研究で示されていますが、がんに対するイベルメクチンの使用を検討した臨床研究はほんの一握りです。
日本の研究では、科学者らは、乳がん、骨がん、肺がんという 異なるがんを患い、イベルメクチンと抗がんホルモン療法を含む他の薬剤を併用している3人の患者を観察しました。
イベルメクチンは、患者のうち 2 人に対して併用療法の最後に追加されました。彼らの医師は、彼らの症状が大幅に改善したことを観察しました。
イベルメクチンを追加した後、ある患者の「すべての症状が軽減された」と研究著者らは報告した。
他の患者に関しては、他の薬と一緒にイベルメクチンが処方されました。1回の治療サイクルの後、彼は自分で歩いて診療所に行けるほど回復しました。
イベルメクチンは免疫力の向上に役立つかもしれない
シティ・オブ・ホープの腫瘍免疫学長であるピーター・P・リー博士は、癌の免疫療法薬としてのイベルメクチンに関する米国の第一人者研究者でもある。
化学療法や放射線療法などの従来の抗がん療法は、がん細胞の DNA に損傷を与えて細胞を死滅させることに重点を置いています。残念ながら、これらの治療法も患者の免疫細胞を殺し、免疫システムを抑制します。
一方、免疫療法は、がんと闘うために体の免疫系を強化する比較的新しい形式の抗がん療法です。また、一部の免疫療法には広範な免疫強化効果がありますが、最も一般的に使用されているものは免疫系の特定のサブセットのみに焦点を当てています。
Lee氏によると、イベルメクチンはがん細胞を殺し、宿主の免疫反応、つまり免疫原性細胞死（ICD）を引き起こす可能性があるという。
Lee氏の研究では、乳がんを患っている動物被験者のマウスにイベルメクチンを投与すると、それまで存在しなかった腫瘍に免疫細胞が出現し始めることが明らかになった。このプロセスは、「コールド」腫瘍を「ホット」に変えるとして知られています。同氏は、ホット腫瘍を有する患者は「臨床転帰が良好で再発リスクが低く、長生きする」と説明した。
しかし、研究の過程で、イベルメクチンを単独で投与されたマウスでは腫瘍が増殖し続け、この薬だけでは不十分であることが示唆された。Lee氏は、イベルメクチンが免疫療法薬である免疫チェックポイント阻害剤抗PD1とうまく作用する可能性があると示唆した。
マウスに再度癌細胞を注射したところ、この併用療法後に腫瘍が除去されたマウスでは、新たな腫瘍が形成されなくなりました。Lee氏は、イベルメクチンとペンブロリズマブを併用した場合のみ転移を完全に除去できること、前者は単独の治療法ほど効果がない可能性があることを明らかにした。
研究者は、さまざまな種類のがんの治療法としてイベルメクチンを研究しています
Lee 博士のチームは、転移性乳がんの女性を対象にイベルメクチンと免疫療法を併用する臨床試験を開始しました。研究者らはまた、イベルメクチンが他の種類のがん細胞に対して有効であることも発見しており、今後さらに多くの患者が試験に参加する可能性があることが示唆されている。
2つの治療法の相互作用は、「タイミング、投与量、薬物の組み合わせに依存する非常に複雑なプロセス」によるものである可能性がある。
Lee氏は、イベルメクチンは「注意深く開発された免疫療法の組み合わせにおいては非常に強力な薬」になる可能性があると述べた。
メモリアル・スローン・ケタリングがんセンターで研修を受けた乳がん外科医のキャスリーン・ラディ医師は、相談を受けた3人の患者が他の補助療法と併用してイベルメクチンを摂取した後、症状の顕著な改善を経験したことを受けて、イベルメクチンの研究を開始した。
最初の患者はステージ 4 の前立腺がんを患っていました。がんは突然発生し、9か月以内にあらゆる治療法を試した結果、医師は余命3週間と宣告した。
最初の患者はイベルメクチンを他の栄養補助食品と一緒に服用し始めました。2 か月以内に、前立腺腫瘍の潜在的なマーカーである前立腺特異抗原 (PSA) が重要ではなくなりました。
6 か月後、患者の転移病変は消え始めました。1年も経たないうちに、最初の患者は週に3晩何時間もダンスに行けるほど元気になったとルディは報告した。
他の2人の患者にも同様のことが観察されました。
30 年以上がん外科医をしているルディさんは、一人の患者でこれを観察したことはなかったし、ましてや 3 人続けてこのようなことを観察したこともなかったため、感銘を受けました。
イベルメクチンを使用してがんを治療し、程度の差はあれ成功を収めている医師もいます。
メキシコを拠点とする医師のドゥエナス・ゴンザレス医師は、自身の個人クリニックでイベルメクチンを処方しました。同氏は、患者の多くは化学療法も受けており、イベルメクチンの投与後に腫瘍痕の減少が見られた患者もいると述べた。
ルディ氏によると、イベルメクチンは、これまでに試験されたすべての種類のがんに対して、ある程度の抗がん効果があったという。
Duenas-Gonzalez の研究結果は、膀胱、乳房、結腸、食道、神経膠芽腫、腎臓、肝臓、肺、リンパ腫、卵巣、膵臓、前立腺、胃、子宮を含む少なくとも 26 の異なる癌細胞株がイベルメクチンに反応することを示唆しています。実験室での研究。
イベルメクチンの潜在的な利点に関する詳細については、 IvermectinScience.comをご覧ください。
イベルメクチンの誤報で FDA を訴えた医師について詳しく知るには、以下のビデオをご覧ください。
このビデオは、 Brighteon.comの True Conservative Minutes チャンネルからのものです。
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情報源には次のものが含まれます。
- 2024年03月30日12:30
投稿者:エド氏[電子メールを送信]
日時:2020年10月19日(水)05:24:23
www.rumormill.news/209674
医療用ベッドの新しいホットなうわさ
世界中から連絡が来ています。
昨夜、RVのintel電話からこれを受け取ったばかりです。
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2022年10月18日火曜日、ビッグ·コール、ブルース:
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https://www.rumormillnews.com/cgi-bin/forum.cgi?read=209674
- 2022年10月20日00:00
